发育生物学理论认为，哺乳动物自然寿命约为其生长发育期的5~7倍。 由此推论，人类完成生长发育约在20~22周岁，自然寿命应是100~150岁，但事实上大多数人都很难达到这个理论寿命。 虽然，自然衰老不是疾病，但它与许多老年性疾病关系紧密。
有100万男性因检查结果是阳性去做各种治疗，而这些治疗导致了5000人死于手术，1.7万人有严重的手术后的并发症。 平均来看，PSA检测并不能延长整体人群的寿命，和前列腺癌对人体的损害是差不多大的，而且还平添了治疗的痛苦和费用。 表现在宏观上，在老人身体中存在癌细胞是大概率事件，癌症可以说是必然的宿命。
癌老化: DNA 损伤诱导衰老
是現時全球治療濕性老年黃斑退化的主流療法，其原理是通過阻斷誘導血管新生的因子 ，減少病理性新生血管形成，亦可減低血管滲漏及出血。 有研究顯示，發現超過 癌老化 90%已接受玻璃體腔內注射抗血管內皮生長因子治療的病人，視力轉趨穩定，近三分一的病人的視力更出現改善。 由於病理性新生血管在治療後仍可能會重新生長，病人可能需要每個月重複接受治療，直至視力、黃斑區厚度及滲漏受控為止。 《Cancer Discovery》官网实际上，衰老是癌症的最大诱因。 新分子逆转“衰老”，未发现任何明显副作用 抗衰老研究一直是一个热门领域。 日前，发表在Cell杂志上的一项研究再次获得了里程碑式的进展。
在出现致癌信号转导的细胞中发生的衰老，是一种防止其转化为恶性细胞的应答。 癌基因诱导衰老 来源于 H-Ras 等癌基因的的过度激活或 PTEN 癌老化 等肿瘤抑制基因的失活。 例如，H-RASV12 是 GTP 酶 H-RAS 的致癌形式，它的表达可通过诱导慢性 癌老化 p38 丝裂原活化蛋白激酶 信号转导触发 OIS。 强烈的有丝分裂信号转导也可以通过复制应激诱导 DNA 损伤，从而触发停滞复制叉的崩解。 Leonard Hayflick 首先描述了细胞衰老，他观察到人类胎儿成纤维细胞最终会停止分裂，但在长时间培养后仍然具有活力和代谢活性。
癌老化: 癌症分期
台大醫院血液腫瘤科主治醫師侯信安指出，白血病可分成淋巴性及骨髓性類別，各自又可分成急性與慢性，其中最令人聞風喪膽的急性骨髓性白血病，具高致命性、低存活率、難以治療。 癌老化 正常骨髓的漿細胞的數量不多，但癌變後的漿細胞卻喜歡入侵骨髓，影響骨髓功能，令紅血球、白血球及血小板數量減少；又入侵骨骼，可引致嚴重骨痛，甚至「骨折」及「高血鈣」。 癌症忌口与否是患者及家属很关心的一个问题，并且忌口也不是仅存在于中国，忌食什么食品，道理也不一致。
- 特别是，免疫系统细胞或肿瘤细胞分泌的可溶性因子对周围组织有很大的影响。
- 除了我先前已提到的兩項老化指標 P16INK4a 與 ARF 之外，鹼性蛋白的磷酸化 也是老化指標之一。
- 成熟的DCs是有效地处理这些抗原，并将抗原呈现在MHC-II复合体上的关键。
- 是一種選擇性的非傳熱激光治療，能治理及清除患者黃斑區域內的脈絡膜血管增生，從而控制病情，減慢惡化。
- 事实上，CMV血清阳性个体的衰老T细胞的百分比明显高于CMV血清阴性个体。
- 该疗法得到了重组IL-2和IL-7的进一步验证，并有效地诱导了肉瘤荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫。
在此之后，在2005年，OIS的概念被扩展到多种致癌模型中，包括淋巴瘤、前列腺癌、肺腺瘤、增生性垂体和黑色素细胞痣。 由致癌基因BRAF突变引起的黑色素细胞痣通常会持续衰老数十年，以避免进展为黑色素瘤。 同样，肿瘤抑制基因的丢失，如Pten，也可以诱导原发性前列腺上皮衰老，称为PTEN丢失诱导的细胞衰老。 衰老相关性干细胞已经被证实是癌症产生高度侵袭性的新的机制，会促进癌症的复发。 而此项研究中，研究人员对于衰老细胞和非衰老细胞的基因表达图谱进行了分析，发现衰老细胞的特征和这种干细胞的特征密切相关，这证明衰老细胞和癌症复发之间也存在着一定的联系。 细胞是生物体结构和功能的基本单位，也是生物体衰老基本单位。
癌老化: 衰老的生物标志物
老化的CD8+ T细胞比CD4+ T细胞更容易分化成虚拟记忆细胞。 因此，虚拟记忆T细胞的产生可能有利于原始CD8+ T细胞库的优先侵蚀。 然而，仍然不确定这一机制是否充分解释了为什么CD4+ T细胞库比CD8+ 癌老化 T细胞库更有年龄弹性。 如果将原始T细胞视为准干细胞，那么在衰老过程中损害干细胞功能的机制，如稳态失衡、分化增加和衰老，也可能会破坏原始T细胞的维持。 除了T细胞的内在缺陷外，随着年龄的增长，次级淋巴器官的通路受损或结构改变也会影响稳态增殖。
另外，关于人类T细胞原始记忆平衡的知识很大程度上局限于外周血，而外周血的研究远比组织驻留T细胞库要多得多。 独立研究表明，肠道相关淋巴组织、淋巴结和脾脏中的原始T细胞随年龄的增加而减少。 癌老化 记忆T细胞和Treg细胞比效应T细胞更依赖氧化磷酸化，特别容易受到自噬抑制的影响，可能是因为自噬在线粒体质量控制中发挥重要作用。
癌老化: 衰老研究为何重要？
这种治疗反应只有在INF-γ和TNF存在的情况下才能实现。 通过使用TNR受体1或信号转导和转录激活剂1的基因敲除小鼠，证明了不受干扰的细胞因子信号对CIS的重要性。 根据100多年前由Paul Ehrlich首次提出的“magic bullet”概念：肿瘤应该通过切除或破坏细胞来根除。 这种杀死肿瘤细胞的策略是“抗癌战争”的基本原则，并依赖于诱导细胞程序性死亡(例如，凋亡)，坏死性细胞死亡，自噬，靶细胞溶解，或氧化爆发。 在肿瘤开始转移之前进行彻底的手术切除，并通过放射治疗消除剩余的肿块、化疗杀死播散的肿瘤细胞、通过细胞毒免疫治疗破坏肿瘤细胞。
低剂量的化疗特别会使人类癌细胞的衰老状态，而高剂量的化疗则会诱导细胞凋亡。 机制上，许多化疗导致癌细胞的DNA损伤，从而通过激活ATM-CHK2和ATR-CHK1激酶介导的P53-Rb通路而触发衰老。 拓扑异构酶I和II的抑制剂，如阿霉素、依托泊苷和喜树碱，被广泛用于治疗各种类型的癌症，并已被证明在DNA超线圈解开后会扰乱DNA链的连接。 这导致大量DNA损伤和p53及其下游靶点CDKN1A和PAI1(也称为SERPINE1)表达增加，从而导致衰老。 铂类药物，如顺铂、卡铂和奥沙利铂，也通过DNA交联引起广泛的DNA损伤，导致衰老。 虽然相当多的现有化疗药物具有诱导衰老的能力，但在大多数癌症中，细胞凋亡反应占主导地位。
癌老化: 癌症检查
近10余年来发展的微波热疗技术、超声聚焦及射频技术等，是利用局部高温使癌细胞受热坏死，较少伤及正常组织，简便、安全。 （2）超声检查 简单、无创，广泛用于肝、胆、胰、脾、肾、甲状腺、乳腺等部位的检查，并可在超声引导下进行肿物的穿刺活检，成功率较高。 2022年9月，美国科学家进行的一项研究显示，早发型癌症的发病率，从1990年开始在世界范围内急剧上升。 ※《癌症問康健》小提醒：日常防癌原則為均衡飲食，大量攝取單一食物無法獲得防癌功效。 從多樣的天然食物中，適量攝取人體所需營養成分，更有助維持健康。 除了維生素 C 可以讓皮膚白皙有彈性之外，草莓中的阿魏酸還能抵抗陽光對肌膚的傷害，可說是抗老化魔術師。
- 本文節錄自《慢老》，書中為各位簡介目前美國癌症學會，有關癌症的最新診斷標準及一些治療方針，這些觀念可能是大家平常較不清楚或容易誤解的，詳情請購書。
- 研究显示，年老细胞的细胞外基质排列使得肿瘤侵袭需要的物质更容易进入。
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研究證實，在細胞分裂時，若有突變發生，端粒會損壞得更嚴重。 而有氧化壓力方面疾病的人（如癌症病人和愛滋病患者），其體內的GSH存量都很低。 DNA 聚合酶无法完全复制端粒序列，这会导致大多数体细胞中端粒会逐渐截短。 转化细胞、干细胞以及生殖细胞表达端粒酶，这是一种可从头合成端粒末端序列的核糖核蛋白复合体。 端粒酶复合体由端粒酶逆转录酶 、端粒酶 RNA 和 dyskerin 组成。 由于在表达端粒酶的细胞中端粒长度得以维持，因此它们能够持续增殖，而不会出现复制衰老。
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这种治疗方案将首先通过建立衰老屏障来阻止癌症进展，然后有控制地移除衰老细胞，以防止SASP的有害影响和潜在的复发风险。 不同的报告–包括作者自己的工作–可能表明：与某些免疫细胞释放这些因子的作用相比，直接应用细胞因子具有类似的衰老诱导作用。 虽然大多数报道集中在INF-γ和TNF单独或联合介导的作用，但其他细胞因子也与诱导衰老有关。 有趣的是，CIS在其他类型的细胞（非肿瘤）中也有描述。 例如，体外培养的胆管上皮细胞经促炎细胞因子INF-β、INF-γ或TNF处理后的衰老依赖于共济失调毛细血管扩张突变通路的激活。 当细胞因子或H2O2处理诱导氧化应激时，ATM激酶被磷酸化，进而触发p53的激活和p21的下游表达，最终介导衰老。