此外，利妥昔單抗還能與化療聯用，可提高腫瘤B細胞對化療的敏感性。 其可以與在B細胞中高表達的CD20結合，從而治療慢性淋巴細胞白血病。 癌症免疫 奧法木單抗與CD20蛋白上的小環結合，而同樣以CD20為靶點的利妥昔單抗則與CD20的大環結合。
阿特珠單抗（atezolizumab，商品名Tecentriq）是一種抗PD-L1的全人源化IgG1單抗，用於治療非小細胞肺癌、尿路上皮癌等。 有研究試圖改造抗體的Fc段，此舉能提高其與一種名為FcγRIIIA的特定Fc受體的親和力，以期顯著提升療效。 TCR 模式多样性也可以预测转移性黑色素瘤和经典霍奇金淋巴瘤对抗PD1和抗CTLA-4治疗的敏感性。 之前，她和老公也曾考慮自己掏錢找提供這種新療法的私人診所，但由於費用高達50萬英鎊（大約450萬人民幣），根本負擔不起。
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低血清乳酸脱氢酶则提示黑素瘤非小细胞肺癌患者对ICIs反应敏感，机制却有待研究。 除了分泌因子外，研究进一步分析了循环中的淋巴细胞抗原受体模式是否能预测预后。 T细胞克隆是新来源的，35.5%的新克隆在血液中检测到，11.8%在循环预处理中检测到。
ICIs的使用改变了黑色素瘤的治疗方法，提高了黑色素瘤晚期患者的总体生存率。 ICIs也可作为其他癌症的一线治疗方式，例如非小细胞肺癌。 CTLA4或PD1阻断抗体的单一疗法显著延长了一些患者的生存期，但仍旧有40-60% 癌症免疫 的患者对该疗法没有反应，这导致了靶向其他免疫检查点分子的联合治疗的发展。
癌症免疫: 癌症晚期為什麼棘手？
同时，肿瘤突变负荷（TMB）和非整倍体评分（染色体臂存在扩增或缺失的比例）在同步SBRT+ipi/nivo治疗后均显著降低，这反映了肿瘤组织二倍体化和肿瘤细胞占比减少。 也就是说，突变种类和频率降低是由肿瘤细胞被清除、且免疫细胞进入并富集于肿瘤组织内造成的，而不是肿瘤细胞遗传不稳定性减弱造成的。 基于这些潜在的协同作用，在不同的恶性肿瘤中，已有超过500项临床试验探究放疗联合ICB的抗肿瘤效果，然而，绝大部分试验中没有观察到放疗与免疫治疗之间存在积极的相互作用。 虽然ICB在放疗后的巩固治疗阶段取得不错的疗效，但是ICB在手术后的辅助治疗阶段也获得成功。
因此综合起来看，放疗和ICB之间是否存在特别的协同作用仍未可知。 因此，尽管目前还没有广泛用于指导患者治疗的全身免疫生物标志物，但该领域最近的进展相当令人鼓舞。 血清或血浆中循环蛋白在各种病理检测中发挥重要作用，因此研究者开始检验这种方法在开发癌症治疗的预测性生物标志物方面的潜力。
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然而植入矽膠填充義乳重建的女性建議每 2 年自費接受核磁共振影像檢查（MRI）檢視植入填充物的狀態。 依據 2018 年美國腫瘤臨床實踐指南（NCCN）指引建議，罹癌治療完成後首 5 年，每年 1 到 4 次回診追蹤；之後每年一次。 3A：腫瘤小於 5 公分，有 4 ～ 9 顆腋下淋巴結轉移；或腫瘤大於 5 公分，有 1 ～ 3 顆腋下淋巴結轉移。 2B：腫瘤 2 ～ 5 公分，有 1 ～ 3 顆腋下淋巴結轉移；或腫瘤大於 5 公分，沒有腋下淋巴結轉移。 2A：腫瘤小於 2 公分，有 1 ～ 3 顆腋下淋巴結轉移；或腫瘤 2 ～ 5 公分，沒有腋下淋巴結的轉移。 癌症免疫 彰化基督教醫院乳房腫瘤中心主任陳達人指出，乳癌分期是根據國際分類 TNM 系統，分成 0 ～ 4 期。
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【Now新聞台】香港近年引入免疫治療作治療癌症的方法，有團體調查發現，不少人對這種療法存在誤解。 如患者通過入息審查，可獲資助醫管局非安全網下的自費免疫療法藥物，用以治療 4 種癌症，包括皮膚癌、腎細胞癌、肺癌和頭頸癌。 A.胰腺癌细胞通过“自噬”，破坏了MHC I类分子，从而阻止了它们从肿瘤中“呈递”抗原，逃过免疫系统识别。 近年来，以免疫检查点抑制剂为代表的免疫疗法彻底改变了癌症治疗格局。
与基线测量相比，在该患者的细胞中丰富的白细胞介素-6（IL-6）在ICB治疗后在肿瘤内也检测到更高的水平。 相应地， 我们将IL-6确定为CD5 DC分化和存活的重要因素。 首先，研究人员给无菌小鼠移植了抗PD-1抗体应答患者的粪便，随后给小鼠口服长双歧杆菌或鼠李糖乳杆菌，另设无菌水作为对照组。
癌症免疫: 健康 熱門新聞
肿瘤细胞中干扰素-γ (IFNγ) 通路的激活在抗肿瘤免疫反应中具有双重作用，这取决于激活的持续时间和 IFNγ 通路组分的存在。 1.消除阶段(也称为免疫监视)：包括对肿瘤细胞的先天性和适应性免疫响应。 对于先天免疫，一些效应细胞如自然杀伤细胞和T细胞被炎症细胞因子激活，这些细胞因子由肿瘤细胞、巨噬细胞和肿瘤细胞周围的基质细胞释放。 募集的肿瘤浸润NK细胞和巨噬细胞产生白细胞介素12和IFNγ，它们通过细胞毒性机制杀死肿瘤细胞。 大多数肿瘤细胞在此阶段被破坏，但其中一些细胞能够存活下来并与免疫系统达到平衡。
这限制了免疫细胞对葡萄糖的利用，从而抑制了身体的抗癌免疫反应。 输液反应通常发生在治疗期间或之后不久，因此医疗团队将密切关注您的反应。 您的身体通过制造控制免疫系统细胞活动的蛋白质使免疫系统不会过度活跃。 单克隆抗体可以干扰这一过程，使免疫系统细胞可以不受控制地攻击癌细胞。 单克隆抗体是实验室生产的分子，旨在作为替代抗体，恢复、增强、修改或模仿免疫系统对不需要的细胞（如癌细胞）进行的攻击。 抗体将自身附着在靶细胞（如癌细胞）表面的特定分子（抗原）上。
癌症免疫: 免疫系統 VS 癌細胞
许多因素参与调节肿瘤免疫的动态过程及对免疫检查点抑制剂的应答。 癌症免疫 研究者们已对宿主固有因子（图左所示），包括肿瘤细胞和肿瘤微环境固有因子、宿主基因组和表观基因组、宿主免疫以及其它免疫调节因子（全身因素及微生物）进行评估。 近来，宿主外在因素，即暴露组（图右所示），在调节肿瘤免疫中的重要性及其对检查点抑制剂的潜在影响正越来越被了解，尽管很复杂但仍需全面的研究。
- 深入了解这些系统免疫的改变对于优化抗肿瘤免疫反应的策略是很重要的，包括最佳的时间、剂量或组合。
- 除了免疫系統，其實我們的皮膚、黏膜組織是身體最基本的防禦工具，物理、化學、生物性的外來侵襲，立刻會被皮膚阻擋；從鼻腔進入的細菌、病毒，則會被鼻腔黏液包住，並由纖毛排除；從口腔進入的病菌，胃腸道黏膜及纖毛細胞負責黏住及排出。
- 免疫細胞療法是全球抗癌新顯學，近十年內，共計有三座諾貝爾獎頒發給對免疫細胞有卓越貢獻的科學家。
- 但如果癌細胞已經入侵淋巴結、血管並向外擴散，甚至轉移到身體其他部位，不論手術、化學療法、標靶治療，療效皆有限。
- 这种抑制通路会被肿瘤劫持用来对抗免疫系统，因此采用正向共刺激因子激动剂或负向共刺激因子拮抗剂可以达到提高对肿瘤的免疫杀伤作用。
TMB，肿瘤突变负荷；Tregs ，调节性T细胞；MDSCs，髓源性抑制细胞；CAFs, 肿瘤相关成纤维细胞；EVs ，细胞外囊泡；HLA，人类白细胞抗原；CTLA-4，细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4；UV，紫外线。 其它有助于全身免疫功能的宿主因素包括肠道微生物（图 2）。 此外，多项研究证实抗生素对ICB的疗效有负面影响，可能是由于其降低了肠道微生物的多样性 （Derosa et al., 2018; Routy et al., 2018; Ve´tizou et al., 2015）。 可改变肠道微生物的因素可能间接影响全身免疫功能和抗肿瘤免疫反应。 高纤维饮食及锻炼与肠道微生物群多样性的增加及短链脂肪酸 （SCFAs） 的富集有关，两者都与患者接受ICB治疗后生存期改善相关 （Barton et al., 2018; McQuade et al., 2019, 2020）。 通过粪便微生物移植、抗生素和/或益生菌或饮食变化调节接受ICB疗法患者的肠道微生物的临床前试验正在进行 （McQuade et al., 2019, 2020）。
癌症免疫: 健康要闻
大量临床前证据表明放疗可以影响免疫调控，从而增强免疫治疗的疗效反应。 相应地，也有研究显示PD-1和CTLA-4免疫检查点抑制剂（ICB）可同时增强放疗的局部和远处反应。 癌症免疫 在没有事先免疫的肿瘤中，事先免疫缺失可能是由于抗原的丢失或缺失，或抗原呈递分子(如B2M或MHC分子)的丢失。
- 不过，这些生物标志物并未在所有测试的队列中显示出强大的预测能力；并且这些生物标志物对ICIs反应没有特异性，可能这些标志物表明的是先前对肿瘤的免疫反应。
- 這是作用於癌症細胞特定的分子的療法，對正常細胞的影響較少，副作用相對減輕。
- 这样的结果对研究人员来说是情理之外意料之中的，因为他们后来复盘时考虑到可能有患者规模的限制以及益生菌补充剂的异质性等因素影响，于是很快又投入了新的研究工作——在临床前模型中探索益生菌的使用对ICI治疗效果的影响。
- 其他类型的肠道和肿瘤微生物组干预措施可用于增加肠道微生物组多样性；以及对 ICIs响应相关的细菌种类，它可用于增加肠道微生物组的多样性和与对 ICI 的更好反应相关的细菌种类。
- 在这种状态下，肿瘤细胞的抗原性减弱，因而不会轻易被免疫系统识别和清除，但又时时处在免疫系统的清除压力下，因而不能过度生长，表现为检查不到可见的肿瘤。
《科学》杂志的官方评述指出，两个发现表明在肿瘤发育的过程中，癌细胞会利用免疫系统的不同作用，来促进自己的生长。 这也表明理解免疫系统对癌细胞的遗传学和表观遗传学带来的变化，有望带来全新的癌症治疗和预防策略。 「合併化學治療或其他治療一併給藥，副作用增加有限，卻可換來更佳的癌症控制率與病人的存活機率。」李冠德指出。
癌症免疫: 免疫檢查點
目前乳癌的標靶治療主要用於乳癌細胞的人類表皮生長因子第二型接受體（HER2）檢測陽性、且腫瘤大於 1 公分以上者。 故为每位患者选择最佳靶点是一个巨大的挑战，需要考虑肿瘤细胞的遗传、转录、表观遗传和抗原环境，以及肿瘤的其他免疫和非免疫细胞成分。 靶向多种成分的组合治疗策略可能提供更大的疗效，但选择最佳组合必须在最大限度诱导免疫反应的同时，最大限度的减少不良反应和耐药。
癌症免疫: 健康雲
在肿瘤微环境中，PD-L1及在较小程度上的PD-L2由肿瘤细胞表达，但它们的表达模式具有异质性，并在不同的肿瘤类型之间也有所不同（Yearley et al., 2017）。 肿瘤细胞PD-L1和PD-L2与肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）上的PD-1相互作用被认为是肿瘤发生免疫逃逸的主要机制，因此是非常具有吸引力的治疗靶标。 此外，PD-1及其配体分别在TILs和肿瘤细胞上高表达，这表明与阻断CTLA-4相比，阻断该途径免疫毒副作用可能更轻。 随着基因组肿瘤异质性的增加，亚克隆代逃避免疫攻击的概率也随之增加。 从这个意义上讲，转移性进展和治疗抗性通常来自原发性肿瘤中的罕见克隆。
癌症免疫: 免疫系統
然而，由于对ICB的原发性或获得性耐药以及相关的毒副作用，从这些治疗中获得临床益处的患者数量仍然有限。 为筛选能从ICB治疗中获益的患者，研究者们已做出大量努力来开发诊断方法及增强疗效和消除毒副作用的治疗策略。 然而，将ICB的受益扩大到更多的癌症患者需要深入了解耐药和毒副作用的机制。 宿主内在因子在ICB响应中的作用，包括肿瘤遗传和肿瘤微环境的免疫和非免疫组分，已经被广泛研究并且目前仍在积极研究中。 然而，为了充分阐明这些机制，必须考虑到各种因素，包括微生物菌群、宿主全身因素以及所处环境（暴露组），它们对ICB的疗效和毒副作用均具有显著影响。 未来的研究有必要了解这些因素的个体和集体作用，并将有助于开发新的诊断、预后和治疗策略，以解决目前与ICB相关的局限性，改善癌症患者的预后。
由马萨诸塞州总医院的研究人员领导的一个团队最近确定了一个潜在的治疗靶点，可以同时消耗肿瘤的能量，并增强对它们的免疫反应。 您多久接受一次单克隆抗体治疗取决于您得的癌症类型和您正在服用的药物。 一些单克隆抗体药物可以与其他治疗结合使用，例如化疗或激素疗法。 某些单克隆抗体药物阻止蛋白质与细胞的相互作用，而新血管的发育必须借助这种相互作用。
目前，全球范围内最被关注的癌症免疫治疗方向包括以PD-1/PD-L1抗体为代表的免疫检查点抑制剂疗法、以CAR-T为代表的过继细胞免疫疗法，以及肿瘤新生抗原（Neoantigen）疫苗。 在肿瘤治疗领域已经取得了显著的成果，然而肿瘤疫苗有其独特优势，例如肿瘤疫苗可以靶向除肿瘤特异性表面抗原以外的细胞内抗原，甚至可能引发新的肿瘤特异性T细胞反应。 但当前已经开展的癌症疫苗的临床试验数量有限，其治疗效果以及详细且明确的原理需要研究者们的进一步探索、确认。 不過這些免疫療法的預測性生物標記（Predictive 癌症免疫 Biomarker），但在不同癌症種類的預測效果並不一致，仍需要更多臨床試驗數據來佐證。 免疫冷肿瘤，因为微环境中浸润免疫细胞少，故免疫检查点抑制剂疗效微弱。
这些肿瘤细胞的内在因素一方面决定了天然的抗肿瘤T细胞反应的诱导和维持，另一方面，导致了ICIs治疗的抵抗[Fig.1]。 癌症免疫治療的研發需藉助臨床前模型試驗，但不是能概括全部採用，仍有其限制。 拜免疫治療進步所賜，原本傳統療法很難處理、存活率很差的癌症晚期病患，如今有機會大幅度降低癌症復發、轉移。 但由於個人體質差異，不論是哪一種免疫治療，仍無法保證一定有治療效果，還要考慮龐大醫藥費以及可能的副作用。 至於 PD-1/PD-L1 抑制劑對何杰金氏淋巴瘤具有百分之八十七的治療有效率，對於 DNA 修復蛋白發生突變、容易產生細胞突變的各種轉移癌患者，也有高達五成的治療效果；但對於肺癌、肝癌則是效果中等，只有五分之一。 CTLA-4 被發現、製造出抑制劑後，已於 2011 年獲歐美藥證，能夠有效治療黑色素瘤轉移癌。