但是身體一旦罹患癌症，癌細胞會發生某些改變，生長失控，使免疫系統鎖定「敵軍」變得困難，無法認定癌細胞是需要清除的「外敵」。 很顯然，此時的免疫系統對抗癌症的作用非常有限，已經靠不住了。 本文淺述免疫療法的幾種常見類型，以及它是怎樣抗癌的，試圖以通俗易懂的語言，讓大家對癌症免疫療法有基本的了解。 儘管免疫療法在目前的癌症治療中，尚未起到主導作用，但科學家和醫生們仍然在不斷努力研究和開發中，期望將來，依靠這項生物技術，人類最終能夠戰勝癌症。 目前，癌症治疗面临的主要障碍是免疫逃逸，常见机制包括由MHC-1突变或杂合性丧失引起的抗原呈递受损。
其實沒辦法分辨，甚至有可能只是化療中止了，時間久了，身體自行恢復。 但是，我認為一般性的養生一定是要的；中醫藥調整體質，可能也幫上大忙；還有，規律運動可能也扮演一定的角色。 許多專家建議，提升免疫力要維持生活作息正常、充足睡眠、地中海飲食、不要抽菸、不要吃檳榔、不要飲酒過量，生活不要有壓力⋯⋯等。 從呼吸道吸入的懸浮微粒，大於2.5micron，我們可以黏住、再用咳嗽或是吐痰等方式直接從呼吸道排除，但是如果小於 2.5以下的微粒，甚至是致癌物，入侵了呼吸道，就會進入血液、淋巴、組織系統，只能啟動免疫系統來對付。 （1）過度反應：這也稱為過敏，是免疫系統對抗入侵物質時，分泌了過多抗組織胺和其他抗敏物質，小則造成身體紅腫、皮膚發疹，嚴重時出現全身性反應，例如血管性變化、甚至引發休克。
癌症免疫系統: 讓晚期肺癌病人多活30個月！醫師：「免疫療法」你該了解的3件事
「以目前能偵測到的最小腫瘤來說，也已經是數億甚至更多的癌細胞，千萬不可拖延、輕視。」陶秘華提醒。 目前一般會將腫瘤組織有高度表現的 PD-L1、腫瘤基因突變負荷量（Tumor Mutation Burden，TMB）、以及腫瘤微衛星不穩定（Microsatellite Instability High，MSI-H）列為重要的免疫治療的重要參考指標。 不過這些免疫療法的預測性生物標記（Predictive Biomarker），但在不同癌症種類的預測效果並不一致，仍需要更多臨床試驗數據來佐證。 它对肾细胞癌、恶性黑色素瘤、鼻咽癌、非霍奇金淋巴瘤疗效较好，对控制微小残留灶及恶性胸腹水治疗效果比较显著。 肿瘤免疫逃逸机制可归纳为肿瘤细胞自身修饰和代谢及肿瘤微环境的改变。
- 在肿瘤微环境中，PD-L1及在较小程度上的PD-L2由肿瘤细胞表达，但它们的表达模式具有异质性，并在不同的肿瘤类型之间也有所不同（Yearley et al., 2017）。
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- 此外，除了發出信號警告，淋巴球還會記憶有哪些病毒、細菌曾經入侵，再次遇到相同的病毒、細菌時，要製造抗體或是由其他細胞處理，這就是「免疫記憶細胞」。
- 相較 2020 年減少 14.6 %篩檢量；較 2019 年沒有疫情減少 23.4 %，對於民眾早期發現、早期治療相當不利。
- 免疫系統中，抗原呈現細胞和輔助T細胞就像千里眼和順風耳一般可辨識癌細胞，並指揮毒殺性Ｔ細胞消滅癌細胞，而T細胞上的「免疫檢查點」的蛋白質小分子，就像煞車一般，避免身體因為過度的免疫反應，傷害體內正常的細胞。
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- 另外一類白血球稱單核球 ，可分化為巨噬細胞 和自然殺手(Nature Killer，簡稱NK細胞) 細胞，主要對付的是病毒感染和一些特殊病原菌。
在接受抗PD-1治疗的癌症患者中，未受益于该治疗的患者治疗前循环外泌体PD-L1水平较高，反映了外泌体PD-L1在肿瘤免疫中的作用及其与T细胞耗竭的潜在关联（Chen 癌症免疫系統 et al., 2018）。 循环PD-L1+EVs水平可以反映肿瘤和免疫系统之间的动态互作，可能成为有前景的预测ICB应答的生物标志物。 近年来，大量以免疫单药及联合治疗的临床研究在国内外陆续开展，并已取得了多项令人振奋的结果。 然而，免疫检查点抑制剂的作用机制比我们想象的更为复杂，受益群体相对有限，大多情况下只有少部分癌症患者能够从中获益，部分患者还可能存在耐药和加速进展的风险。
癌症免疫系統: 哪些癌症適合「免疫療法」？血液腫瘤科醫師一次解析！
好消息是，中研院生物醫學科學研究所陶秘華研究員指出，近年來癌症免疫治療 （cancer immunotherapy） 的進步，可增加癌症晚期病患的治癒率。 癌症的爆发是一个连续过程：一系列遗传变化引起一群细胞过度增殖，向周围组织侵袭，形成真正的恶性肿瘤；一些肿瘤细胞转移到更远的组织，长出新的肿瘤。 研究重点的变化就意味着，癌症生物学家和免疫学家已经认识到，在癌症形成过程中，免疫炎症发挥着重要的调节作用。
寧指，人體能自然產生IFN-I，以往發現當有病毒感染，IFN-I能啟動免疫系統，增強「CD8+」T細胞並清除病毒，故普遍認為IFN-I也能協助消滅腫瘤。 領導研究的港大生物醫學學系助理教授寧珖聖指，PD-1免疫治療是不少癌症的一綫治療標準，原理是用藥物重啟免疫系統狙擊癌細胞。 惟不少人在用藥後很快失效或無效，令免疫治療對癌症有效反應率僅20%至30%。 “将最有可能存在疗效的患者群筛选出来，以及提前预测不良反应的发生，是目前急需解决的问题。 通过检测肿瘤抗原的表达，抗原呈递分子的存在以及TEM中CD8阳性T细胞的数量，是过去众多研究中提及的预测方法。 肿瘤免疫治疗并不直接攻击癌细胞，而是通过重新启动并维持肿瘤-免疫循环，恢复机体正常的抗肿瘤免疫反应。
癌症免疫系統: 我們想讓你知道的重點：
2015年SABCS會議中發表了兩個臨床試驗： KEYNOTE-028，總共有25位PDL1(+)的病人接受Pembrolizumab的治療，雖然只有3位(12%)有明顯療效，比例很低。 JAVELIN研究探討的是另一個藥物Avelumab (anti-PDL1 Ab)，和上述研究不同，並未以PDL1的表現事先篩選病人。 在ER(+)HER2(-)的病人族群，72個病人中只有2個病人有明顯效果，治療反應率僅2.8%。 JAVELIN研究亦有納入三陰性乳癌的患者，總共58 位裡只有5位病人有明顯療效；然而若從中挑出至少10%癌細胞有表現PDL1的那9位，反應率便高達44.4%。 治療癌症的疫苗，和抵抗病毒的疫苗是不同的，這些疫苗試圖啟動免疫系統以攻擊體內癌細胞。 因為免疫系統具有特殊記憶的細胞，它可使疫苗接種之後，能夠長期有效地工作。
醫師除了病人癌症的類別與期別之外，未來可能還需要考量病人的基因表現、預測性生物標記、評估治療可能產生的副作用，來擬定多元的治療策略，提升臨床醫療決策的品質和效率。 相較於免疫檢查點抑制劑（如anti-PD1, antiPDL1抗體），免疫細胞療法的副作用相較輕微， 只是引起輕度發燒或類似小感冒的肌肉酸痛及疲 累，大部分的病人都可以承受。 這些副作用特別是不同的免疫檢查點抑制劑的合併使用，會 強化了自我組織的破壞。
癌症免疫系統: 癌症的免疫疗法
「純打NK不會有效，必須先改變癌細胞，降低第一型MHC，再輸入NK，才能發揮NK的實力。」台北醫學大學附設醫院副院長李冠德解釋。 另一個自然殺手細胞（Natural killer 癌症免疫系統 cell，簡稱NK）的療效常被質疑。 NK細胞屬於免疫系統的先鋒部隊，辨識能力較差，只會簡單區分「不是朋友，就是敵人」，不像T細胞可以精準辨識敵人特徵。
與其他抗癌藥物的副作用不同的是，新型免疫藥物治療是透過「放開」免疫系統的「煞車」，間接達到抗癌的作用。 值得注意的是，免疫藥物雖然能激發人體的免疫細胞殺死癌細胞，但是使用這類藥物也可能引發病人過度的免疫反應，去破壞正常的組織。 治療引起的副作用包括出疹子、皮膚癢、腹瀉、胃口差、口乾，多數患者施以症狀處理或是觀察即可，不會影響持續治療；至於副作用嚴重程度達第三級（Grade 3）以上，大約有一成需要暫停免疫治療來處理。 T細胞是體內淋巴細胞的一種，其上常見的免疫檢查點有PD-1和CTLA-4，當癌細胞上對應的免疫檢查點蛋白如PDL-1與T細胞上面的免疫檢查點結合時，就會啟動免疫系統的「剎車」訊號，使癌細胞不受免疫系統攻擊。 而免疫檢查點抑制劑是抑制免疫檢查點與相對應蛋白結合，使免疫系統不再踩「剎車」，進而重新活化免疫系統，達到抗癌效果。 目前食藥署已核准上市的藥品，有三大類的免疫檢查點抑制劑，分別為抑制PD-1、抑制PDL-1及抑制CTLA-4，作為癌症免疫治療藥品。
癌症免疫系統: 免疫和癌症，不得不说的关系！
薛承泰說， 2022 年 Omicron 疫情爆發，「疫情確診數更多，對老與幼的衝擊最大。」 2022 年因死亡數更多，對於台灣的平均壽命也有縮短的衝擊。 資料來源：內政部另外也因為長者死亡數為多數，2021 年國人平均壽命五年來首度下降 0.46 癌症免疫系統 歲，根據內政部公布「 110 年簡易生命表」，國人的平均壽命 80.86 歲，比疫情前 81.32 歲降低，且男女都有下降趨勢。 別輕信個別保健品廠家產品可增強免疫力的宣傳，很多時候這只是噱頭。 患有難治型、移植後復發、第二次或二次以上復發之Ｂ細胞急性淋巴性白血病（ALL）的 25 歲以下兒童和年輕成人病人。
- 免疫力低會讓健康亮紅燈，免疫力過強也不好，反而會讓免疫系統搞內亂，自相殘殺，進而引發過敏、類風溼性關節炎、紅斑性狼瘡等自體免疫疾病。
- 當TGF-β1信號通路中的生物分子Smad3蛋白被激活時，便會大幅抑制「自然殺手細胞 （Natural Killer Cell, NK 細胞）」的產生和功能。
- 這群白血球又依其功能分成不同群組且命名，如：多形核細胞、吞噬細胞、自然殺手細胞，且這些細胞又可分泌許多化學物質，如：細胞素、干擾素、介白質及發炎物質，進而參與免疫反應。
- 肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在肿瘤免疫调节中也起着关键作用。
- NK細胞屬於免疫系統的先鋒部隊，辨識能力較差，只會簡單區分「不是朋友，就是敵人」，不像T細胞可以精準辨識敵人特徵。