肌糖原的酵解作用，即肌糖原在缺氧的条件下，经过一系列的酶促反应最后转变成乳酸的过程。 肌肉组织中的肌糖原首先与磷酸化合而分解，经过己糖磷酸脂、丙糖磷酸脂、丙酮酸等一系列中间产物，最后生成乳酸。 在高等植物中存在着多条呼吸代谢的生化途径，这是植物在长期进化过程中，对多变环境条件适应的体现。 在缺氧条件下进行酒精发酵和乳酸发酵，在有氧条件下进行三羧酸循环和戊糖磷酸途径，还有脂肪酸氧化分解的乙醛酸循环以及乙醇酸氧化途径等(图5-2)。
也有研究已经证明靶向代谢(热量限制)可增强移植后干细胞的移植。 目前对于改变代谢状态控制干细胞在体外状态和功能仍知之甚少，且干细胞群体存在巨大异质性，因此研究干细胞代谢前仍需建立更为成熟的单细胞水平代谢检测平台和技术。 几十年来，线粒体研究的主要焦点一直与它在ATP生成中的作用有关，但这种简单化的观点正在迅速改变，TCA循环已经成为了NEAA合成、DNA和组蛋白翻译后修饰所必需的代谢物生成的关键调控因子。 例如，柠檬酸可以从线粒体输出到细胞质中，并被ATP柠檬酸裂解酶转化为乙酰辅酶A，用于组蛋白或非组蛋白的乙酰化，或用于脂肪酸的生物合成。 同样，线粒体αKG是由异柠檬酸脱羧产生，也可由谷氨酸脱氨基产生。 考虑到它在DNA和组蛋白去甲基化中的作用，该代谢物调节细胞命运的作用得到重点关注也不足为奇。
糖解作用: 糖解作用的总反应式
此外，有胰岛素抵抗的个体和有家族性或常见的血脂异常情况的患者，脂肪细胞脂质周转率降低。 这些数据凸显了脂肪细胞和脂质周转的重要性，但在生理和病理状态下，这两个过程的短期调控在很大程度上仍然未知。 在内脏区域，只有严重肥胖的个体才会出现脂质周转率下降的现象。 这种区域性差异可能解释了为什么在超重或肥胖的个体中，内脏的脂质动员通常比皮下WAT更快，也可以部分解释为什么内脏脂肪比皮下脂肪更有害，因为内脏脂肪活跃的高脂肪酸输出通过门静脉输送到肝脏，从而对肝脏代谢产生直接影响。
肥大型WAT的特点是脂肪细胞大，其可以通过两种方式来累积脂质，即形成少量大脂肪细胞，或在已存在的脂肪细胞中储存更多的脂质。 增生性WAT的特点是比正常或肥大性WAT脂肪细胞数量更多、脂肪细胞直径更小。 这是因为在脂质增加过程中，随着前体细胞分化，产生了更多的小脂肪细胞。 在人类中，这两种脂肪组织形态与体重无关，肥胖症患者中通常同时存在WAT肥大和WAT增生。 脂质主要以三酰甘油（TAG）的形式，以单房脂滴形态储存在成熟白色脂肪细胞中，在其他细胞（包括棕色脂肪）中则以多房脂滴形态储存。
糖解作用: 糖解作用
Res是一种天然的多酚类化合物，被证实具有抗炎、抑制血小板聚集、免疫调节作用等多种生物学作用，且有一定抗肿瘤效用。 已有研究发现Res对前列腺癌细胞PC3和DU145的增殖具有明显抑制作用。 本研究采用MTT实验发现Res能显著抑制前列腺癌PC3和DU145细胞的增殖能力，且呈梯度浓度依赖性，与现有研究结果一致，提示Res具有一定抗前列腺癌作用。 糖酵解途径是肿瘤细胞能量代谢过程中的主要供能方式，与肿瘤的发生发展密切相关。
MeRIP-qPCR：MeRIP实验后进行一个qPCR，目的是验证某个目标基因上的某个修饰位点（以一小段区域的形式，MeRIP法精确不到单碱基）的修饰水平。 如果Kout的降低被脂质储存率（Kin）的降低所抵消，则脂肪重量保持不变，而如果Kin不降低（或增加），则脂肪重量会随着时间的推移而增加。 在其他多种病理条件下也存在胰岛素抵抗现象，如多囊卵巢综合征、脂肪营养不良、非酒精性脂肪性肝病、心血管疾病和某些癌症。 胰岛素抵抗可以是器官特异性的（如影响肝脏而不影响骨骼肌，反之亦然）或通路特异性的（对肝脏糖异生的影响受损而不影响脂质从头合成）。
糖解作用: 研究：空腹晨跑最燃脂！營養師建議：喝杯黑咖啡效果更好
研究发现，在禁食和饥饿期间，叉头转录因子K1和K2（FOXK1和FOXK2）诱导细胞进行有氧糖酵解，这一细胞代谢重编程导致乳酸生成增加（图4）。 早在30年前，白色脂肪细胞就被认为是乳酸的重要生产者，后来在人类中得到证实，并在近期使用示踪标记再次得到印证。 在体内实验中，果蝇脂肪小体（兼具哺乳动物WAT和肝脏的特征）的乳酸生成障碍能够增强全身葡萄糖利用率。 乳酸是一种代谢中间物，其可在包括肝脏在内的大多数组织中进入TCA循环进行糖异生作用。 乳酸的产生使糖酵解和TCA循环解偶联，特别是在禁食状态下。
研究发现，脂肪细胞特异性Atg7（关键的大自噬基因）敲除小鼠表现出WAT下降，并出现棕色脂肪样细胞，这一表型可能由脂肪细胞分化受损而不是成熟脂肪细胞的脂解作用受到抑制所造成。 此外，有研究显示存在脂肪酶非依赖的、通过释放脂滴来源的外泌体样囊泡来动员脂质的途径。 在小鼠体内，WAT中每天约1-2%的脂质通过外泌体形式释放。 总之，近年来不依赖中性脂肪酶的新的脂质降解途径陆续被发现。 然而，这些途径在脂滴TAG水解过程中的重要性以及在病理生理条件下的调控作用仍不清楚。 在动物、植物、微生物等许多生物机体内，糖的无氧分解几乎都按完全相同的过程进行。
糖解作用: 能量转化
Ahn等也发现，与被抑制了HIF-1α表达的骨髓细胞相比，选择性抑制VHL基因的骨髓细胞显示出较强的血管生成能力和高表达VEGF能力，提示HIF-1α基因的转录激活可促进VEGF的表达，增强肿瘤血管生成能力。 Li等证明，通过RNA干扰技术沉默HIF-1α基因表达的喉鳞状细胞癌细胞在低氧条件下可以恢复对5-氟尿嘧啶、顺铂等多种化疗药物的敏感度，同时也增强了喉鳞状细胞癌细胞在紫杉醇诱导下发生的细胞凋亡。 提示HIF-1α在喉鳞状细胞癌细胞多药耐药方面可能起到重要的调节作用，推测HIF-1α通过抑制化疗药物诱导发生的细胞凋亡参与MDR形成的过程。 敲除HIF-1α的表达可以逆转喉鳞状细胞癌细胞MDR的形成。
- 天氣轉好，白天時間變長，不少人想要重拾運動的習慣，希望在入夏之前能有理想的身材。
- 两个丙糖分子被氧化并添加一分子无机磷酸，形成1,3-二磷酸甘油酸（1,3-BPG）。
- 2019年，研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。
- 糖解作用的第二階段為放能階段，此階段的目的在於產生高能分子ATP和NADH。
- 酿酶发现后的几年之内，就揭示了糖酵解是动植物和微生物体内普遍存在的过程。
- 在此过程中，丝裂原蛋白激活酶激活HIF-1α，从而抑制TAD内保守性天冬酰氨羟基化过程。
MDR/P-gp为跨膜转运蛋白，属于ATP结合盒(ATP-binding cassette，ABC)转运蛋白之一，通过消耗能量将肿瘤细胞内的化疗药物转移到细胞外，导致细胞内药物浓度低于有效治疗浓度，由此获得对药物的耐药性。 糖解作用 Xie等证实HIF-1α与喉鳞状细胞癌细胞MDR/P-GP的表达呈正相关，抑制HIF-1α表达时MDR/P-gp的表达也随之下调。 提示喉鳞状细胞癌细胞在缺氧时可上调HIF-1α的表达水平，参与MDR的形成，从而削弱了喉癌细胞对化疗药物的敏感度。 糖解作用 然而HIF-1α是如何调节MDR/P-gp的具体机制等方面问题尚未完全阐明，仍然需要进一步的研究。 缺氧条件下，HIF-1α主要发挥抑制凋亡作用，正常表达HIF-1α的肿瘤细胞抗凋亡能力要强于不表达HIF-1α者。
糖解作用: 糖酵解重要性
有一項研究指出，如果你願意先運動再吃早餐，脂肪的代謝量可是先吃早餐再運動的 2 倍，有助於降低 糖解作用 2 型糖尿病、心血管疾病等代謝疾病風險。 半乳糖血症是一種遺傳病，表現為半乳糖不能轉變成葡萄糖。 其最常見的病因是缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷醯轉移酶，引起血中半乳糖濃度顯著升高，進而還原生成有毒副產物半乳糖醇。 半乳糖醇在晶狀體中積累，使之吸收水分而發生腫脹、混濁，導致形成白內障。
肠道（通过微生物群和消化相关功能）以及大脑（通过神经内分泌控制新陈代谢）也可能在胰岛素抵抗中发挥重要作用。 在这种病理状态下，胰岛素在骨骼肌和WAT中刺激葡萄糖摄取的效率降低，在肝脏中则失去了抑制内源性葡萄糖生成的能力。 白色脂肪细胞是白色脂肪中最经典的细胞，白色脂肪的颜色便因其而来。
糖解作用: 代谢学人–代谢典藏 | Nature综述：脂肪代谢全攻略 （上篇）
对皮下WAT的纵向研究表明，无论体重如何变化，随着年龄的增长，脂质周转率都会下降（即脂龄增加）。 如果Kout的减少没有被Kin的减少所抵消，那么身体脂肪将随着时间的推移而积累（图2c）。 方法被进一步用于确定人类脂肪细胞内脂质的年龄和周转参数（图2c）。 糖解作用 人类脂肪细胞中的脂质在其约10年的寿命中平均更新6次，使用多同位素成像质谱法也印证了这一事实。 通过脂龄数据建模可以确定脂肪细胞脂质存储（即脂质输入;Kin）和去除（即脂质输出;Kout）的速度。 横断面研究表明，体重增加与皮下脂肪细胞的脂龄增加（周转率降低）有关，这一现象在超重人群中已经存在，并由于Kin增加和Kout降低共同导致。
SSP将糖酵解生成的3-磷酸甘油酸在磷酸甘油酸脱氢酶、磷酸丝氨酸氨基转移酶和磷酸丝氨酸磷酸酶作用下逐步代谢为丝氨酸。 值得注意的是，PSAT介导3-磷酸羟基丙酮酸转化为3-磷酸丝氨酸需要消耗谷氨酸并产生α-酮戊二酸(αKG)，αKG是TCA循环关键中间代谢物，也是DNA和组蛋白去甲基化的必需底物。 在其合成之后，丝氨酸作为许多促进细胞增殖的生物分子的重要前体，如同源NEAAs、半胱氨酸和甘氨酸的合成，甘氨酸随后用于嘌呤核苷酸和抗氧化剂谷胱甘肽的生成。 丝氨酸还可以通过生成鞘氨醇(合成鞘磷脂所必需的物质)并可作为磷脂头基团的前体维持新细胞膜的生成。 除了用于磷脂和NEAAs合成外，SSP途径通过丝氨酸羟甲基转移酶生成甘氨酸为一碳代谢提供碳源。 一碳代谢途径可结合叶酸和蛋氨酸循环，有助于核苷酸合成、脂质代谢及维持细胞氧化还原平衡。
糖解作用: 相关国内聚焦
因為一個葡萄糖在準備階段時已經變成兩個丙糖，所以在放能階段中每個反應會發生兩次。 最後產生2個NADH和4個ATP，使得單一葡萄糖在經過整個糖解作用後淨得2個NADH和2個ATP。 ATP会用于其他需能反应，而NADH则会进入呼吸链或作为还原剂参与细胞内其他还原加氢反应。 通常视前五步为准备（或投入）阶段，因为这些步骤消耗能量以将葡萄糖转变为两个丙糖磷酸，即甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮。
该研究探讨了m6A去甲基酶FTO在压力超负荷诱导的 HF 期间葡萄糖代谢中的作用。 磷酸丙糖异构酶是由两个相同的亚基所形成的二聚体；每一个亚基都含有250个左右的氨基酸残基。 每个亚基的三维结构中都包含位于外部的8个α螺旋和位於内部的8个平行β链。
糖解作用: 磷酸烯醇式丙酮酸
目前报道[7-10]在很多恶性肿瘤，如胰腺癌、舌鳞状细胞癌、绒毛膜上皮癌及甲状腺癌等存在HIF-1α的过表达，其通过激活下游靶基因介导血管生成，抑制细胞凋亡、浸润、转移等各种生物学行为的发生。 在缺氧及氧浓度降低时,HIF-1α与pVHL的结合受到限制，导致HIF-1α在细胞内快速集聚及激活[5-6]，并与HIF-1β结合成异源二聚体HIF-1。 在此过程中，丝裂原蛋白激活酶激活HIF-1α，从而抑制TAD内保守性天冬酰氨羟基化过程。
糖解作用: 丙酮酸激酶是糖酵解的第二個重要的調節點
TCA周期在M1巨噬细胞中被片段化，这与琥珀酸盐的积累有关，琥珀酸盐通过稳定HIF1α（缺氧诱导因子1-α）具有促炎作用。 在相关的树突状细胞中，葡萄糖衍生的柠檬酸盐用于支持增加的脂肪酸合成，这对于激活至关重要。 葡萄糖代谢途径与脂质代谢是相关联的，特别是通过脂肪酸和甘油的从头合成。 根据解剖位置和生理条件（如寒冷环境或特定季节）的不同，白色脂肪库中含有不同数量的米色脂肪细胞，这些米色脂肪细胞可能来源于前体细胞的分化或白色脂肪细胞与米色脂肪细胞可逆的相互转化。
糖解作用: 葡萄糖电解质有什么作用？
在醛缩酶的作用下，使己糖磷酸1，6-二磷酸果糖C3和C4之间的键断裂，生成一分子3-磷酸甘油醛和一分子磷酸二羟丙酮。 GO分析显示TAC 后的m6A变化不是随机分布在整个基因组中，而是在某些 mRNA 类别中特异性增加，特别是在与代谢相关类别中。 糖解作用 KEGG分析显示糖酵解通路显著富集，包括醛缩酶B（Aldob）、磷酸甘油酸变位酶2（Pgam2）、磷酸葡萄糖变位酶2（Pgm2）、磷酸丙糖异构酶（Tpi1）等5个糖酵解相关基因和二氢硫辛酰脱氢酶（Dld）。 在减重手术后体重明显下降的肥胖症患者中，脂肪细胞脂质周转率增加能使其术后的体重减轻得以维持；相反，那些脂质周转率没有增加的患者，长期而言体重依旧会回升。
活力单位：磷酸丙糖异构酶将磷酸二羟丙酮转化为3-磷酸甘油醛，3-磷酸甘油醛与NAD在3-磷酸甘油醛脱氢酶的作用下生成3-磷酸甘油酸和NADH，340nm处的吸光度变化反映了磷酸丙糖异构酶的活性的高低。 本公司酶活单位定义为：在特定反应条件下，每分钟催化反应，使得340nm处的吸光度变化为0.1所需要的酶量，定义为一个单位。 皮下WAT占人体总脂肪的80%以上，而内脏脂肪在女性和男性中分别占人体总脂肪的10%和20%。
糖解作用: 糖酵解反应过程
HIF-1α作为不同氧浓度下机体应对缺氧效应最重要的转录因子，广泛参与肿瘤血管生成、细胞凋亡、糖代谢、浸润、转移等方面，临床上95%的喉鳞状细胞癌属于对化疗不敏感的鳞状细胞癌，而HIF-1α在其化疗耐药中扮演了重要的角色。 这使得破坏肿瘤组织的缺氧微环境、阻断缺氧效应、靶向抑制HIF-1α活性及其功能等研究热点越来越得到重视，最终为临床治疗肿瘤提供新的思路和方法。 1897年，德国生化学家E.毕希纳发现离开活体的酿酶具有活性以后，极大地促进了生物体内糖代谢的研究。 酿酶发现后的几年之内，就揭示了糖酵解是动植物和微生物体内普遍存在的过程。
糖解作用: 果糖被磷酸化後進入糖酵解
AMPK除了调节代谢和生长外，还参与启动适应性代谢重编程反应。 在这种能力下，AMPK磷酸化并调节参与细胞表观遗传的转录因子、辅酶因子活性，包括HAT p300, HDACs，甚至组蛋白本身。 虽然研究已经揭示了AMPK在表观基因组中的调控作用，但其如何影响细胞生长和细胞命运仍有待探索。 虽然细胞通常从细胞外环境获取丝氨酸, 但大量证据表明SSP对高度增殖细胞群（如致癌细胞）提供丝氨酸至关重要。
糖酵解是葡萄糖或糖原在组织中进行类似发酵的降解反应过程。 最终形成乳酸或丙酮酸，同时释出部分能量，形成ATP供组织利用。 十、丙酮酸的生成，在丙酮酸激酶催化下，磷酸烯醇式丙酮酸分子高能磷酸基团转移给ADP生成ATP，是糖酵解途径第二次底物水平磷酸化反应，需要Mg2+和K+参与，反应不可逆。 甘露糖的代謝甘露糖在結構上是葡萄糖C2位的立體異構物。 甘露糖在體內通過兩步反應轉變成果糖-6-磷酸而進入糖酵解代謝。 首先，甘露糖在已糖激酶的催化下，磷酸化生成甘露糖-6-磷酸，接著被磷酸甘露糖異構酶催化轉變為果糖-6-磷酸，從而進入糖酵解進行代謝轉變，最終可生成糖原、乳酸、葡萄糖、戊糖等多種產物。
糖解作用: 研究点推荐
在正常人体内，钠离子占细胞外液阳离子总量的92%，钾离子占细胞内液阳离子总量的98%左右。 钠、钾离子的相对平衡，维持着整个细胞的功能和结构的完整。 美國加州大學表觀遺傳學和代謝中心主任Paolo Sassone-Corsi教授的團隊，在國際期刊《Cell Metabolism》上發布重要研究成果。 糖解作用 他們發現，早上運動顯著增強了脂質和胺基酸的代謝能力，也就是說，早上運動效果最好。 七、1，3-二磷酸甘油酸转变为3-磷酸甘油酸，在磷酸甘油酸激酶的作用下，将1，3-二磷酸甘油酸高能磷酰基转给ADP形成ATP和3-磷酸甘油酸。 葡糖6-磷酸轉變為果糖-6-磷酸 這是由磷酸已糖異構酶催化的醒糖與酮糖間的異構反應。
糖解作用: 缺氧诱导因子-1α的生物学功能及与喉鳞状细胞癌化疗耐药性的关系
然而，ACSS2只能部分恢复ACL敲除后组蛋白乙酰化水平，表明柠檬酸来源的乙酰辅酶A是组蛋白乙酰化的主要底物。 细胞的代谢状态也可能通过组蛋白乙酰化对转录活性产生负面影响。 乙酰辅酶A能自发地乙酰化或去乙酰化赖氨酸残基主要取决于局部乙酰辅酶A浓度。
糖解作用: 糖酵解中的不可逆反应
目前关于Res的各种药理学研究大多仍停留在体外实验和基础实验，尚缺乏临床试验证据，因此Res应用于临床仍需进一步研究的开展。 糖解作用 另外，在口腔鳞状细胞癌、喉鳞状细胞癌等头颈部恶性肿瘤中也证实HIF-1α与血管生成密切相关。 一分子可以氧化数千个分子的葡萄糖，并不断发生氧化还原反应循环。 因而所需要的食物中的维生素前体(烟酸)的量相对较少，并且所摄入的食物中的维生素前体(烟酸)的量也相对较少。 2019年，研究发现，肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化，同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化（OXPHOS）之间的转换来适应代谢环境的改变。