E、伴有异常早幼粒细胞增多的其他类型白血病（慢性粒细胞白血病急变、ANLL 白血病 apl M2M4、M6型）及MDS等。 是最常见的并发症 包括细菌病毒真菌感染主要表现为发热，感染的部位常见于口腔肺部皮肤严重者可出现败血症、感染中毒性休克。 急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）是急性髓细胞白血病（AML）的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。 近年來，由於我們對白血病的發生、機理、基因突變，有了更清楚的認知，所以各種藥物也隨之研發出來，有一些效果非常好。 然而，這些藥物是針對不同類型的白血病研發，而每種白血病用的藥，都有點不一樣。 所以，一種藥針對這種白血病有效，並不一定對另一種也有效。
在白血病細胞模型中，硫化砷、丹參酮單獨應用時可引起白血病細胞一定程度的分化，而三藥聯合可使白血病細胞發生相當程度的「改邪歸正」、分化成熟。 按照這種方法治療，可以使病人的5年無病生存率超過90％。 白血病 apl ② 組蛋白去乙醯化酶抑制劑：許多基因的轉錄活性由組蛋白的乙醯化狀態所決定；組蛋白的乙醯化狀態由組蛋白乙醯基轉移酶和組蛋白脫乙醯化酶調節。 HDACs抑制劑具有促分化、抗增殖和凋亡的作用，主要包括有丁酸鹽、曲古抑菌素、苯甲醯胺、環狀多肽等這些成分與維A酸聯用具有明顯的抗白血病作用。 原發性APL的病因目前尚未完全清楚繼發者常見於應用化療和(或)放療的腫瘤患者，也有應用烷化劑和拓撲異構酶Ⅱ抑制劑引起APL的報導繼發性APL的預後較好，其對治療的反應和長期生存率與原發者相近，但與化療相關的AML明顯不同。 ② 组蛋白去乙酰化酶抑制剂：许多基因的转录活性由组蛋白的乙酰化状态所决定；组蛋白的乙酰化状态由组蛋白乙酰基转移酶（HATs）和组蛋白脱乙酰化酶（HDACs）调节。
白血病 apl: 白血病可以徹底治癒嗎？
其鑑別要點根據細胞形態學、細胞免疫學檢查、細胞遺傳學檢查，一般不難鑑別。 中国公司在CAR-T细胞治疗领域也走在了前列，在国内热潮的推动下，针对 CAR-T 细胞疗法的研究还在持续加大火候。 白血病 apl 6月23日，复星凯特CAR-T细胞治疗产品益基利仑赛注射液正式获批上市，开启了我国细胞疗法的商业化竞争。 根据弗若斯特沙利文分析，中国CAR-T疗法的市场规模将由2021年的2亿人民币增长至53亿人民币，并于2030年增长到289亿人民币。 据Cortellis数据显示，截止2022年2月底，国内有322款CAR-T疗法正在研发中。
王振义是上海交通大学医学院终身教授，陈竺现任中国卫生部部长。 据介绍，他们开发的联合疗法已成为急性早幼粒细胞白血病标准疗法，使患者的“五年无病生存率”从大约25%跃升至95%。 然而诱导缓解治疗采用维A酸（ATRA）也有助APL延长缓解。 ④ 化疗敏感（化疗耐药发生率鉴别诊断： 主要与其他类型的白血病鉴别其鉴别要点根据细胞形态学、细胞免疫学检查细胞遗传学检查，一般不难鉴别。
白血病 apl: 急性早幼粒細胞白血病臨牀表現
个人体会M3a胞质粗颗粒多且积聚于一侧，核形蝴蝶翅膀翩翩起舞样，整个细胞犹如降落伞或花苞，M3b、M3v颗粒细小或无颗粒，核形不规则特征突出，更象双胞胎连体樱桃或者车厘子模样。 其实不管形态像什么，只要我们能根据个人经验的积累识别出异常才是关键。 一个多世纪以来，流行病学家及生物医学家一直孜孜不倦地探索白血病的发病原因，虽然获得不少有价值的资料，但至今尚未真正揭开谜底。
- 目前，在APL患者中已发现5种RARα基因的重排类型，它们分别是t(15;17)(q22;q21)、t(11;17)(q23;q21)、t(5;17)(q35;q21)、t(11;17)(q13;q21)以及因基因间染色体DNA缺失所形成的Statb5- RARα融合基因[1-3]。
- 波斯醫學的傳入，“胡藥”與“南藥”的引入，都對中醫發展有着重要貢獻。
- ③骨骼表现：多见于ALL，患者常有胸骨下端叩痛和压痛，四肢关节酸痛或隐痛，严重者关节肿胀，部分病人可引起骨质疏松、溶骨性破坏，甚至病理性骨折。
- M3的另一变异型易位t（5；17）（q32；q21）累及5号染色体上的核磷酸蛋白（nucleophosmin，NPM）基因。
- 接受化療的老年患者的中位生存期為6.1個月，而未接受化療的患者的中位生存期為1.7個月。
- 方案如下：口服復方青黛片，每天15片(0.25g/片)，一周後逐漸加量至每天30片，持續用藥30～60天，CR率可達98.3%。
所以建議患者避免進食太熱、太冷、太硬、酸性、煎炸或辛辣食物，以免刺激口腔黏膜。 白血病 apl 理論上，白血病不會遺傳，多數病例發生在沒有任何家族病史的患者身上。 白血病 apl 然而，部分病例顯示同一家庭的近親有機會患上同一種白血病，如慢性淋巴細胞白血病。 和CEBPA則和較佳的預後有關，在細胞遺傳學正常的患者中尤為如此，這兩個突變已列入目前的風險分級當中。 （如整體身體狀態和活動能力）也對預後有很大的影響。 急性骨髓性白血病整體的五年存活率約為25%，60歲以下的患者佔了整體的40%，但只有10%能在診斷後存活超過五年。
白血病 apl: 急性早幼粒细胞白血病(M3型)早期并发症知多少? – 好大夫在线
在化疗过程中，化疗药物不仅可以损伤APL细胞、内皮细胞、红细胞、血小板等，同时还可以诱导细胞出现凋亡，使上述细胞膜表面出现PS暴露，同时富含PS的微颗粒也会释放入血，进而激活TF-Ⅶa复合物，导致凝血抗凝系统紊乱[32-33]。 白血病 apl 此外，APL细胞释放细胞因子(如IL-1β、TNF-α)可以促进内皮细胞、平滑肌细胞和白血病细胞的PS表达。 这些都可以激活TF，加速患者凝血功能紊乱的进展[33-36]。 緩解誘導是大劑量多種藥物聯用的強烈化療，以求迅速大量殺傷白血病細胞，控制病情，達到完全緩解，為以後的治療打好基礎。 所謂完全緩解，是指白血病的症狀，體徵完全消失，血象和骨髓象基本上恢復正常。
治疗分子学复发的患者，2个剂量的再缓解率达91%、3个剂量的再缓解率达100%。 NCCN建议三氧化二砷治疗缓解后6个月内复发的患者给予GO治疗；ATRA+三氧化二砷作为初始挽救治疗，GO可作为二线挽救治疗。 由于GO可以增加肝静脉闭塞病的发生，有自体或异基因造血干细胞移植意向的患者，尽量避免应用。
白血病 apl: 急性早幼粒細胞白血病其它輔助檢查
陈竺作为科学家，最被人称道的研究成果是利用全反式维甲酸、三氧化二砷（砒霜）协同治疗急性早幼粒细胞性白血病（APL）。 按照这种方法治疗，可以使病人的5年无病生存率超过90％。 APL有望成为第一种可以被治愈的成人急性髓细胞性白血病。 ③ 单克隆抗体：HuM195是一种人源化的抗CD33单克隆抗体已成功地用于经过维A酸和(或)化疗达到血液学缓解、PCR阳性的APL微小残留病变的治疗。
目前临床广泛采用的全反式维甲酸（ATRA）和砷剂联合治疗方案。 虽能明显改善疾病预后，但严重的毒副作用以及部分患者存在复发的现象，敦促研究人员进一步探索该疾病的发病机制、寻找潜在的治疗药物。 （2）感染的防治：严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。 病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。 注意口腔、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止粘膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。 口服不吸收的抗生素如庆大毒素、粘菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。
白血病 apl: 急性骨髓性白血病來勢洶洶
M1型是急性未成熟骨髓芽球性白血病；M2是急性成熟骨髓芽球性白血病；M3急性多顆粒前骨髓細胞性白血病；M4急性骨髓單核球性白血病；M5是急性單核球性白血病；M6是急性紅血球性白血病；M7是急性巨核細胞性白血病。 白血病依照臨床病程進展的速度和癌細胞的成熟度可分為：急性白血病及慢性白血病，再依細胞的來源及型態特徵，細分為急性骨髓性白血病、慢性骨髓性白血病、急性淋巴球性白血病和慢性淋巴球性白血病。 4.細胞遺傳學和分子生物學染色體異常見於半數以上AL患者。 AML最常見染色體異常為t（8；21），t（15；17），inv（16），+8，+21等；而成人ALL中最常見的是Ph染色體。 白血病細胞浸潤關節、骨膜或在髓腔內過度增殖可引起骨和關節痛，兒童多見，急淋較急非淋常見且顯著。
ATRA单用或与细胞毒药物联合应用可以使90%以上的APL患者达CR。 诱导缓解时ATRA的常规剂量为25～45mg/（m2•d）［也有采用小剂量ATRA 15mg/（m2•d）的报道］，连续口服。 有效者平均用药35～45天（范围1～3个月）达CR。 ATRA治疗的主要问题在于用药1～2周后患者都有外周血白细胞数升高（一般可达治疗前白细胞数的5～20倍，甚至百倍以上），以及发生与此相关的分化综合征（发生率6%～31%，主要表现为发热，呼吸困难，肺间质浸润，心包、胸膜渗出，水潴留，肾损害，心功能衰竭等）。