而本書真是多方位的，從預防痛風的最新療法中能延伸至體重管理（消除肥胖）、高血壓等，減重是預防痛風的方式之一，作者在書中也提供有效的減重方法給讀者，非常值得參考進行的。 尿酸值從很高的狀態突然降低，也可能引發痛風，這是所謂的「尿酸值下降型發作」，通常出現在治療的初期，因此，醫師一開始都會減輕藥量避免這樣的狀況發生。 若真的發作，也不用太擔心，因為程度會比治療前輕微，且持續治療能大幅降低痛風發作的可能。
加拿大不列顛哥倫比亞大學、美國哈佛大學醫學院等機構的研究人員在調查中發現，飲用隨低食物可明顯降低血液中的尿酸水平。 研究人員進一步分析發現，起作用的並非咖啡中的咖啡因成分，因為飲用無咖啡因的同樣有降低血液中尿酸水平的作用。 適用人群：別嘌呤醇的適用人群包括高尿酸血症患者、反復發作或慢性痛風患者、有腎功能不全的高尿酸血症患者等。 需要注意的是，別嘌呤醇可能引發超敏反應，存在致死的風險。 因此，一旦出現嚴重不良反應，應立即停藥，及時就診。
痛風石治療: 症狀
因為痛風患者血中尿酸濃度都很高，而血中尿酸濃度如果超過6.4mg/dl便開始有尿酸鹽結晶析出、沉澱的現象，長期尿酸鹽結晶析出、沉澱便會影響腎功能。 而痛風與腎功能障礙又是互為因果容易造成惡性循環，痛風如不治療會引起腎功能損害，而腎功能降低也會減少尿酸的排泄，增加血尿酸濃度，進而增加痛風的發作。 因此有許多痛風的患者出現痛風性腎病變，嚴重者出現尿毒症而需要洗腎。 1.減少食用高嘌呤食物、高脂類食物，如肉類、野味、海鮮、含酵母食物和飲料等。 酒精會增加痛風的發病率和痛風對人體的危害。
慢性期：在經歷數次急性期和間歇期的交替後，痛風便會進入慢性期，疼痛出現的次數變得更加頻繁，且不會逐漸消逝，此外，長時間的關節腫脹，也可能導致關節變形，使得活動度降低，此為痛風的最終階段。 痛風石治療 間歇期：在急性期結束後，便進入了間歇期，在這段期間，關節處不會出現疼痛情形，但這不代表痛風已經痊癒，如果沒有趁這段時間進行痛風治療或生活型態改變，尿酸可能會持續堆積在關節處，直至下次急性期再次爆發。 急性期：會讓人在半夜痛醒的痛風症狀，大多處於急性期，這時尿酸鹽結晶才於關節處形成，疼痛可能會持續8~12小時，並在數天或一週內漸漸趨緩，進入間歇期。
痛風石治療: 預防
提起痛風，人們首先想到的是急性關節炎和痛風石。 它是由於嘌呤（在台灣譯作「普林」）代謝紊亂導致的全身性疾病，它不止有關節炎的表現和痛風石的生成，還可伴發痛風性腎病、尿酸性尿路結石及代謝異常等。 痛風石治療 若痛風石所在位置沒有太大神經血管，也不是在常用關節處，表淺且沉積石不大，術後通常不需要住院。
痛風可能是由於睡眠呼吸中止症缺乏氧氣的細胞釋放嘌呤所導致的。 對睡眠呼吸中止症的治療可以降低痛風的發生。 痛風病很普遍，每100人有1至4人患上，此症與體內積聚尿酸有關。 正常人體內尿酸，八成由本身體內的嘌呤（purine，又稱普林）代謝產生，兩成由食物中的嘌呤分解產生。 尿酸會經腎臟和腸道排出體外，但如果腎排泄或腸道分解代謝功能出現問題，或進食大量高嘌呤食物，便會增加體內尿酸水平，導致尿酸鹽沉積於關節中，尿酸鹽晶體誘發炎症，產生痛風關節炎。
痛風石治療: 避免痛風上身 保養3大訣竅
由於嘌呤代謝障礙產生尿酸過多，尿酸鹽以細小針狀結晶沉積於軟組織，產生慢性炎症及異物反應導致纖維組織增生形成結節腫。 周圍被上皮細胞、巨核細胞所包圍，有時還有分葉核細胞的浸潤，形成異物結節。 痛風石治療 痛風石最常見於耳輪，可能與耳輪處血液偏酸有關。 亦多見於足趾的第一蹠趾關節、指、腕、肘及膝關節等處，少數患者可出現在鼻軟骨、舌、聲帶、眼瞼、主動脈、心瓣膜和心肌。 在關節附近的骨骼中侵入骨質，形成骨骼畸形，或使骨質遭受損毀。
一般發作部位為大拇趾關節(這種情況稱為podagra)，踝關節，膝關節等。 長期痛風患者有發作於手指關節，甚至耳廓含軟組織部分的病例。 不發作間歇期：痛風急性期發作，且症狀緩解後，隔一段時間才會再發作，中間這段時間稱為不發作間歇期。 有 6 成患者會在1年內復發，有高達 9 成的患者會在兩年內復發，但運氣好的人可長達 10 年無出現任何痛風相關症狀。 台灣一名男子因患痛風逾十年，結果腳趾關節炎生痛風石腫如雞蛋，經求醫治療已切除。
痛風石治療: 痛風治療怎麼做？吃藥讓尿酸降下來後就可以放著不管嗎？
世界其它地方亦有痛風疾病的古代紀錄，關於痛風的記載，最早可追溯到西元前2600年埃及關於大腳趾關節炎的記錄。 古希臘名醫希波克拉底稱痛風為「不能步行的病」，並指出痛風是富者的關節炎，而風濕則是貧者的關節炎。 在他的《格言》中，他對痛風下了以下的結論：「太監不會得到痛風，女人在更年期以後才會得到痛風，痛風的發炎在發生後40天內就會消退，痛風在春秋兩季較會發生。」。
治療痛風症首先要控制尿酸，無尿酸就無痛風，尿酸控制得好就沒痛風病的發生。 高尿酸血症與痛風之間互為因果關係，更確切的說，高尿酸血症即是導致痛風的元兇。 並非所有的高尿酸血症患者均會發生痛風，多數人終其一生只有持續高尿酸血症而已，而其中僅有10～20％會出現痛風性關節炎。 研究人員還發現，假如患者由於基因缺陷而無法啓動上述免疫機制，痛風石就會在體內組織中擴散，引發長期炎症。
痛風石治療: 痛風石檢查
：97%的患者未規範治療降尿酸，3%的患者自行用藥降尿酸但使用藥物不對症；80%的患者曾經進行過降尿酸治療但未堅持。 ：從初次急性痛風發作到長出痛風石，82%的患者在5年以上，10%的患者在3年以下；一般為8年左右，也有15年的痛風病史才長出痛風石的。 所以，判斷痛風石，不能單從發生部位來判斷，而需留意其中的特徵表現，一旦出現相關可疑症狀，便要及時就醫。 土茯苓、萆薢可降低血中尿酸濃度，薏苡仁、澤瀉、車前子、大腹皮、茯苓皮等中藥有助於尿酸的排泄，這些藥物經過適當的配伍後，可用於痛風的間歇期以降低尿酸。 多於春秋季發病，飲酒、高蛋白飲食、腳扭傷是重要誘因，穿鞋過緊、走路過多、受寒、感染、手術等也可以誘發。
- 要長遠控制尿酸，須靠控制飲食及體重，避免持續進食高嘌呤食物，如動物內臟、貝類海產，菇類、豆類，以至火窩等，患者亦應戒絕酒類。
- 而引發尿酸排泄減少的原因則包括腎功能障礙和藥物引起的不良尿酸排泄有關。
- 飲料中含有大量的果糖，果糖進入人體后，能轉化、促進嘌呤的合成，導致尿酸升高。
- 此疾病常發生於35歲以上的男性，而遺傳性的痛風病人發病時間較因環境因子形成的病人提早7.5年，同時較非遺傳性的病人有較低的三酸甘油脂及膽固醇，跟較少的高血壓問題。
- 若血液內的尿酸濃度不受控制，尿酸鹽將會凝聚於其他關節裡，如膝頭、足踝、手指等，形成多個關節部位出現劇痛。
- 適當地進行運動，對於痛風的恢復具有幫助作用。
- 尿酸會經腎臟和腸道排出體外，但如果腎排泄或腸道分解代謝功能出現問題，或進食大量高嘌呤食物，便會增加體內尿酸水平，導致尿酸鹽沉積於關節中，尿酸鹽晶體誘發炎症，產生痛風關節炎。
獨創的生物酶植入激活術+微創鬆解術有效治療痛風性關節石、關節運動障礙、痛風性腎結石等的治療。 ３關節周圍蜂窩織炎：關節周圍軟組織明顯紅腫，畏寒和發熱等全身症狀突出，但關節疼痛往往不如痛風顯著，周圍血白細胞明顯增高，血尿酸正常。 １類風濕性關節炎：一般以青、中年女性多見，好發於四肢的小關節，表現為對稱性多關節炎，受累關節呈梭形腫脹，常伴晨僵，反覆發作可引起關節畸形。 X線片可見關節面粗糙和關節間隙狹窄，晚期可有關節面融合，但骨質穿鑿樣缺損不如痛風明顯。 年齡大的人比年輕的人易患痛風，發病年齡約為45歲左右。 痛風石治療 不過，由於近年來人們生活水平普遍提高，營養過剩，運動減少，痛風正在向低齡化發展。
痛風石治療: 痛風要看哪一科？痛風的科別？
秋水仙素造成腸胃道的副作用如噁心、嘔吐及腹瀉與劑量有關，其他如白血球減少和肌肉病變的副作用在腎功能不佳或同時服用statin類降膽固醇藥品的病人較易發生。 血中尿酸會因為尿酸的產量過多以及排泄減少而上升，引起尿酸過多的原因包括先天性代謝異常、淋巴增生疾病、攝取過多富含普林或導致普林合成增加的食物，致使尿酸的合成增加。 【大公報訊】記者吳嘉鈴報道：新春期間不少市民都會打邊爐、食盆菜，專科醫生提醒「小心嘌呤宴食到痛風」，指每年新春後是痛風患者求診高峰期，而急性痛風大多是由飲食引發。 重者可使關節面破壞，造成關節半脱位或脱位，甚至病理性骨折；也可破壞軟骨，出現關節間隙狹窄及繼發退行性改變和局部骨質疏鬆等。 （1）尿酸在 umol/L之間，沒有心血管危險因素或心血管病及代謝性疾病的患者，可以先不進行降尿酸治療，而是先調整生活習慣，比如健康飲食、戒煙戒酒、規律運動等。
反覆發作的炎症，會傷害到關節，當關節受破壞而損壞、變形，日後將無法逆轉。 隨著病情惡化，尿酸結晶逐漸在全身各處沉積，持續侵蝕與破壞關節，最終可造成殘廢。 痛風初發時，可能只在一兩天內感到痛楚，在用藥後病徵似乎逐漸改善，但若尿酸水平得不到控制，發作的頻率會愈趨頻繁，痛楚持續的時間也愈來愈長。 近年的大型流行病學研究亦發現，痛風與飲酒(包括啤酒)、過量的肉類及海產(包括動身內臟及貝殼海產)攝取有關，過度攝取糖份，亦可增加患痛風的機會。 已有多項研究證實，血尿酸濃度上升與中風、冠心病、心絞痛、心臟衰竭的風險呈正相關，甚至可能提高全死因死亡率。