環氧合酶—1在許多不同的細胞內存在，用來產生處理全身基本信息的前列腺素。 第二種酶只存在於專門的細胞內，用來發出疼痛和炎症信號。 调查表明，在使用阿司匹林和其他NSAIDs药物的人群中，结肠癌发病率下降40%-50%。
為進一步研究COX-2在炎症中的地位，人們設計了一些COX-2特異性抑制劑。 人體實驗表明，COX-2特異性抑制劑如Celecoxib和Rofecoxib能有效地治療骨關節炎、類風濕關節炎，並且沒有明顯的胃腸道毒性，因此在上述病症的治療中得到廣泛應用[。 前列腺素受体在肾脏内分布不同，这可能是COX-1和COX-2所产生的不同的前列腺素产物对肾脏不同作用而引起的。 对COX-2基因敲除小鼠的研究发现，组织特异性和时间依赖性的COX-2表达对动物出生后肾脏的发育、正常肾脏的结构和功能的维持是很必要的。 COX-1染色法研究表明，在肾小球系膜细胞增生的肾小球炎症的大鼠模型中，COX-1在肾小球，主要是系膜细胞中含量大增；COX-2在致密斑区域含量增多，但在肾小球细胞中没有上调。
環氧合酶: 環氧合酶抑制劑造句
近年來，特異性COX-2抑制劑（如塞來昔布及羅非昔布）的陸續上市已對醫藥市場和臨牀治療產生極大的影響。 在藥品生產商和輿論的推動下，人們似乎已完全接受特異性COX-2抑制劑，並認為它將替代傳統的NSIADs。 事實上，目前對COX-2尚存在不少疑問，例如目前已有部分研究證實COX-2對人體的正常生理機能同樣發揮着作用，而並非象以前所認為的只有在炎症、敗血症及細胞損傷等病理情況下才表達。 那麼COX-2對機體正常生理活動究竟起着什麼樣的作用呢？ 另外，特異性COX-2抑制劑在減少傳統NSIADs胃腸道不良反應的同時，是否也會帶來其它的嚴重副作用？
前者常伴隨有芳香環的開裂，例如兒茶酚-1，2-加二氧酶（catechol 環氧合酶 1，2-dioxygenase，別名鄰苯二酚酶pyrocatechase，EC 1．13．11．1）。 在植物脂氧合酶途径中，代谢氢过氧化物脂肪酸的氢过氧化物裂解酶分支途径，可产生大量具有抗菌活性的产物。 例如，菜豆子叶接种丁香假单胞菜豆致病变种的无毒小种后15～24h，就产生能抑制该菌生长的己烯醛（hexenals）和己烯醇（hexenols）。
環氧合酶: 環氧合酶
而目前已有一些臨牀試驗發現特異性COX-2抑制劑可能增加患者心血管事件的危險性。 再有，目前有研究提示可能人體內存在COX-3，那麼這種COX-3的作用是什麼，它與COX-1和COX-2的關係又如何？ 因此，從目前情況來看，有關COX的研究還遠未達到終點。 環氧合酶 早在1967年就發現COX在前列腺素合成中具有作用，但直到20世紀90年代，其在炎症中的誘導作用才被確定。 對動物關節炎模型的研究發現，前列腺素含量的增加是由於COX-2的表達上升所引起的。 在骨關節炎的軟骨及風濕性關節炎的滑液中都能檢測到COX-2的高表達。
非選擇性環氧酶抑制劑抑制血小板環氧合酶-1，減少血栓素A2釋放，抑制血小板聚集，其與抗凝劑或阿司匹林聯用會明顯延長出血時間。 阿司匹林需在術前7~10天停藥以便血小板功能得到恢復。 目前，氧饱和度监测的研究已经发展到了其它特定组织器官的氧饱和度监测，如脑氧饱和度、分段测量大动静脉的氧饱和度等，可以帮助反映脑供氧的平衡以及帮助诊断一些先天性心血管疾病。 單株抗體是蛋白質藥物，注射後要留意過敏反應，所以會請患者在醫院觀察 1 個小時再離開。
環氧合酶: 善待農場動物，從認明「動物福利標章」開始！
在哺乳動物的腎臟中，PGs能調節腎小球的血液動力學、腎小管的水鹽重吸收和腎素的分泌。 長期以來，人們一直認為COX-1與正常的腎臟功能有關，而COX-2有另外的功能。 但有研究表明，COX-2分佈於大鼠腎臟的緻密斑和髓質間質細胞中，緻密斑在調節腎小球過濾、近曲小管重吸收以及腎素分泌相互作用中有重要的功能，這與鹽平衡、腎流量有關。 而COX-1與COX-2介導的系統在腎臟的相互作用尚不清楚。 吳美儀醫師叮嚀，至於免疫不全、器官移植、血液腫瘤、使用免疫抑制藥物等，對於疫苗接種的反應較差、重症風險較高的患者，可與醫師討論，依照規定使用 COVID-19 長效型單株抗體，用於暴露前的預防或感染後的治療。
由于COX-2与AD的发生和发展有密切关系，因此COX-2可以成为治疗AD的一个基本靶点。 前列腺素（PGs）是重要的生理调节剂，能调节血管紧张性和维持体内的水盐平衡。 在哺乳动物的肾脏中，PGs能调节肾小球的血液动力学、肾小管的水盐重吸收和肾素的分泌。
環氧合酶: 使用環氧化酶抑制劑的危險因素
如何環氧合酶抑制劑造句，用环氧合酶抑制剂造句，环氧合酶抑制剂 in a 環氧合酶 sentence和環氧合酶抑制劑的例句由查查漢語詞典提供，版權所有違者必究。 简单理解，凡是“化”，就是以化学键结合的，结合力比较紧密，氧原子（离子）要分离就要有比较大的能量，合一般是较弱的作用力结合的，分离出来所需能量不太大。 典型的像红细胞里运输氧气的是血红蛋白，血红蛋白结合的氧就是“合”，容易分离，水分子里大量的氧元素就不好用。 当然，这里有历史原因，有些酶发现的早，命名比较随意；IUBMB改过几次分类，比如把一部分裂合酶转移到移换酶分类中（例1和4就是这种情况）。
- 血氧會受到大氣壓力、呼吸道是否通暢、是否貧血、肺泡交換氣體的能力等因素影響。
- 前列腺素（PGs）是重要的生理调节剂，能调节血管紧张性和维持体内的水盐平衡。
- 细胞膜系统的破坏可能主要源于膜脂的过氧化反应，脂氧合酶在膜脂过氧化反应中起重要作用。
COX-2在結構、功能等多方面均不同於以前發現的COX，所以人們將以前發現的COX命名為COX-1，即構成型COX，而COX-2為誘導型COX。 環氧合酶 CoX-1表达于血管、胃、肾和血小板等绝大多数组织，参与血小板聚集、血管舒缩、胃黏膜血流以及肾血流的调节，以维持细胞，组织和器官生理功能的稳定。 炎症损伤则主要刺激单核细胞，巨噬细胞，成纤维细胞，血管平滑肌或内皮细胞等，诱导COX-2生成，COX-2是触发后续炎症反应的关键环节。 炎症系指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应，血管反应是炎症过程的中心环节；炎症的局部反应包括红、肿、热、痛及功能障碍；发热及末梢血中性粒细胞升高是炎症的全身反应。
環氧合酶: 環氧合酶の日本語訳
由此可见，在肾小球中，是COX-1而非COX-2在调节前列腺素的合成。 環氧合酶 环氧化酶又称前列腺素内氧化酶还原酶,是一种双功能酶，具有环氧化酶和过氧化氢酶活性，是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶。 后者为诱导型，各种损伤性化学、物理和生物因子激活磷脂酶A2水解细胞膜磷脂，生成花生四烯酸，后者经COX-2催化加氧生成前列腺素。
細胞因子（如IL-1和IL-6）和一些急性期蛋白，如α1-抗胰凝乳蛋白酶（ACT）參與了AD的病理學過程。 近年来，特异性COX-2抑制剂（如塞来昔布及罗非昔布）的陆续上市已对医药市场和临床治疗产生极大的影响。 在药品生产商和舆论的推动下，人们似乎已完全接受特异性COX-2抑制剂，并认为它将替代传统的NSIADs。 事实上，目前对COX-2尚存在不少疑问，例如目前已有部分研究证实COX-2对人体的正常生理机能同样发挥着作用，而并非象以前所认为的只有在炎症、败血症及细胞损伤等病理情况下才表达。 那么COX-2对机体正常生理活动究竟起着什么样的作用呢？
環氧合酶: 使用環氧化酶抑制劑的危險因素
酶的命名，既要考虑反应的化学机制，也要考虑反应的生物特点，比如是不是与ATP的分解相偶联。 如果不考虑这一点，GMP合酶就可以放到裂合酶里面了。 依據分子生物學，COX-1和COX–2有類似的分子量（分別約70及72k Da） ，並有65％的氨基酸序列的同源性和近似的活性位點。 這些同工酶最顯著的差異，能夠從抑制選擇性中看到，在COX-1活性位點523會以異亮氨酸替代而COX-2 即以纈氨酸替代。 COX-2酶中殘留較小val 523疏水性活性位點（Ile523原子阻礙排列） 。
另外一种重要的炎症介质——一氧化氮（NO）能在骨关节炎的软骨细胞中调节前列腺素的产生，而在滑膜细胞中则不能。 对诱导性一氧化氮合酶（iNOS）与环氧化酶相互作用关系的研究表明，iNOS选择性抑制剂能显著降低COX-2水平。 在iNOS基因敲除动物的细胞中，PGE2的含量显著下降。 在iNOS基因敲除小鼠的尿液中，PGE2含量下降达78%[，但COX-2蛋白含量没有变化。 据此，可以推测NO及其衍生物可能在体内调节COX-2的活性。 为进一步研究COX-2在炎症中的地位，人们设计了一些COX-2特异性抑制剂。
環氧合酶: 善待農場動物，從認明「動物福利標章」開始！
炎症係指具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的一種防禦反應，血管反應是炎症過程的中心環節；炎症的局部反應包括紅、腫、熱、痛及功能障礙；發熱及末梢血中性粒細胞升高是炎症的全身反應。 目前認為，COX-1和COX-2在功能上有承疊和互補性，共同發揮對機體的保護作用。 NSAIDs可抑制腫瘤細胞生長、抑制血管生成和誘導腫瘤細胞凋亡。
- 這些同工酶最顯著的差異，能夠從抑制選擇性中看到，在COX-1活性位點523會以異亮氨酸替代而COX-2 即以纈氨酸替代。
- 在正常侧测量，或者做血气分析能够获得真正的SaO₂，以供对比。
- 隨後的研究發現，細菌內毒素可使離體人單核細胞和在體小鼠巨噬細胞中COX的活性增強，而這種變化可受到糖皮質激素地塞米松的抑制。
- 吳美儀醫師解釋，至於單株抗體藥物是預先製作好對抗特定病原的抗體，注入體內後，單株抗體便能夠發揮保護效果，屬於「被動免疫」。
- 在iNOS基因敲除小鼠的尿液中，PGE2含量下降達78%[，但COX-2蛋白含量沒有變化。
- 而NSAIDs會顯著降低結腸癌動物模型腫瘤的發生率。
- 當身體組織受到某種刺激如外傷、感染時，便會活化環氧合酶，使花生四烯酸大量轉變為PGE2、 PGF2α 及血栓素等前列腺素。
在細胞內，COX-1主要位於內質網，COX-2則主要位於核膜，因此COX-2產生的PGs產物可以優先進入核內，調節靶基因的轉錄；而COX-1的PGs產物則通過胞漿分泌至組織間隙或血液內，完成調節生理活動的功能。 另外，COX-1和COX-2的不同還反映在利用花生四烯酸的來源不同、mRNA的穩定性不同和終產物的不同。 COX-2在正常組織細胞內的活性極低，當細胞受到炎症等刺激時，其在炎症細胞中的表達水平可升高至正常水平的10-80倍，引起炎症部位PGE2、PGI2和PGE1含量的增加，導致炎症反應和組織損傷。
環氧合酶: 環氧合酶の日本語訳
COVID-19 會導致呼吸窘迫或隱性缺氧，影響人體血氧濃度，而我們的內耳是一個對於血液供氧變化極為敏感的器官，功能就可能因此受影響。 催化分於氧的氧原子與底物結合的氧化反應酶的總稱，屬於氧化還原酶類。 後者亦稱混合功能加氧酶（mixed－function oxygenase）或羥化酶。
環氧合酶: 環氧合酶抑制劑造句
幾乎所有的環氧酶抑制劑都可以引起再生障礙性貧血及粒細胞減少。 保泰鬆、吲哚美辛及雙氯芬酸發生再生障礙性貧血的危險度分別為8.7、12.7和8.8，保泰鬆、吲哚美辛及雙氯滅痛導致再生障礙性貧血的危險程度較其它同類藥高。 應用環氧酶抑制劑者出現貧血時首先應考慮胃腸道出血或失血，環氧酶抑制劑導致骨髓抑制罕見。 維生素K缺乏者、血友病患者以及原有肝臟疾病者慎用或禁用。 那么，当血液中存在一些可吸光的染料或造影剂时，是否也会导致指脉氧测量不准呢？
環氧合酶: 環氧合酶
100多年前，第一种NSAIDs阿司匹林即已面世，然而在早期人们对NSIADs的作用机制并不了解。 1964年，J.R.vane及其同事发现阿司匹林具有阻断内源性PGs合成酶的作用，在此基础上Vane等人于1971年指出NSAIDS是通过抑制COX，阻断花生四烯酸转化为PGs，从而发挥其抗炎、止痛和解热作用。 環氧合酶 1976年，有人首先分离得到具有酶活性的COX，这是一种存在于细胞内质网内的膜结合糖蛋白，分子量为71kDa，它可以将花生四烯酸转化为PGG2，而PGG2又可还原成PGH2，最终形成一系列PGs。 随后的研究发现，细菌内毒素可使离体人单核细胞和在体小鼠巨噬细胞中COX的活性增强，而这种变化可受到糖皮质激素地塞米松的抑制。